Abhilfe bei “Schwerem Asthma”
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Die betroffenen Patienten leidem bei schwerem Asthma trotz optimierter Standardtherapie unter einer deutlichen Beeinträchtigung der Lungenfunktion sowie unter oftmals täglich auftretenden Asthmasymptomen und auch unter häufigeren Asthma-Anfällen. Ein Teil dieser Patienten erlangt selbst unter Einsatz einer intensivierten Asthmamedikation keine Kontrolle über ihre Asthma-Exazerbationen. Studien zufolge wurde 1/3 der Patienten mit schwerem Asthma mindestens einmal während der zurückliegenden 12 Monate ihrer Erkrankung stationär behandelt, mehr als die Hälfte mussten die Notaufnahme aufsuchen und fast ein Viertel der Betroffenen sah sich im Laufe des Lebens mit einem lebensbedrohlichen Ereignis konfrontiert.
Eosinophile Entzündung bei Schwerem Asthma
Bei etwa 60% der Patienten mit schwerem Asthma lässt sich ein sogenanntes eosinophiles Entzündungsmuster der Atemwege nachweisen, das durch einen erhöhten Anteil eosinophiler Granulozyten („Eosinophile“) charakterisiert ist. Eosinophile werden pathogenetisch mit einem schweren Krankheitsverlauf und erhöhtem Asthma-Exazerbationsrisiko assoziiert.
Die eosinophile Entzündung lässt sich durch einen einfach anwendbaren Bluttest (Differentialblutbild) nachweisen und kann als Biomarker für Patienten mit schwerem refraktärem eosinophilem Asthma herangezogen werden.
Abhilfe durch ANTI-IL-5-Therapie
Für Patienten mit schwerem, refraktärem eosinophilem Asthma bietet seit kurzem Nucala® (Mepolizumab) die erste und bislang einzige, zugelassene gezielte Biologikatherapie. Mepolizumab ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper, der mit hoher Affinität und Spezifität an humanes Interleukin-5 (IL-5) bindet. Der Wirkstoff ist als Zusatzbehandlung bei erwachsenen Patienten indiziert, die neben einem schweren, refraktären Asthma eine eosinophile Entzündung der Atemwege aufweisen. Die empfohlene Dosis von Mepolizumab beträgt 100 mg und wird alle 4 Wochen einmal subkutan (s.c.) verabreicht.
Der Anti-IL-5-Antikörper Mepolizumab hemmt die Bioaktivität von IL-5, indem es die Bindung von IL-5 an die Alpha-Kette des IL-5-Rezeptorkomplexes auf der Zelloberfläche der eosinophilen Granulozyten blockiert und so die Produktion und das Überleben der eosinophilen Granulozyten zurückgedrängt werden kann.