Aktinische Keratosen - jeder Dermatologe kennt diese Präkanzerosen aus der täglichen Praxis. Sie müssen behandelt werden, um eine Progression zum Plattenepithelkarzinom zu verhindern. Mit dem Immunmodulator Imiquimod steht jetzt ein Wirkstoff zur Verfügung, der nach Überzeugung von Dr. Eggert Stockfleth (Kiel) eine “einfache und erfolgreiche Therapie” ermöglicht. Stockfleth präsentierte neue Studienergebnisse während des Symposiums “Dermatologie im Brennpunkt - vom Kondylom zum Malignom” im Rahmen der 4. Tagung der Dermatologischen Wissenschafts- und Fortbildungsakademie NRW am 8. Dezember in Köln.
Die Aktinische Keratose ist die häufigste Präkanzerose der Haut. Man schätzt, dass ab dem 60. Lebensjahr mehr als 40% der Bevölkerung Sonnenschwielen haben, ab dem 75. Lebensjahr sogar jeder Zweite. Gefürchtet ist die Progression zum Plattenepithelkarzinom - eine Entwicklung, die in 5 bis 20% der Fälle eintritt. Herkömmliche Behandlungsmethoden sind u.a. Kryotherapie, Exzision, Elektrodessikation oder auch 5-Fluoruracil. Die Nachteile: hohe Rezidivraten und bisweilen entstellende Resultate nach einer Operation.
Dr. Eggert Stockfleth vom Universitätsklinikum Kiel beschreitet seit vier Jahren einen neuen Weg. Er trägt eine Creme mit dem Wirkstoff Imiquimod (Aldara) auf die befallenen Areale auf: in den ersten drei Wochen drei mal pro Woche über Nacht, in den Wochen 4-12 nur noch zwei mal pro Woche. In Köln zeigte sich Stockfleth begeistert über hervorragende Therapieergebnisse: “Von mehr als 150 behandelten Patienten haben wir bei über 80% eine komplette Abheilung erzielt.” Beeindruckend sei auch die niedrige Rezidivrate von nur etwa 10% gegenüber zum Beispiel 50% bei einer Behandlung mit 5-Fluoruracil.
Für den Patienten besonders erfreulich sind laut Stockfleth die guten kosmetischen Ergebnisse. Notwendig sei allerdings eine intensive Aufklärung des Patienten über den Therapieverlauf: “Denn zu Beginn der Behandlung kommt es zu einer starken Rötung betroffener Areale, und auch subklinische Aktinische Keratosen können demaskiert werden.”
Zugelassen ist Imiquimod bislang zur Behandlung externer Kondylome. Mit einer Zulassungserweiterung in Folge weltweit laufender Studien wird für Mitte 2004 gerechnet. Stockfleth empfiehlt allerdings schon heute den Einsatz im Rahmen individueller Heilversuche. Den Patienten würden frustrierende Therapien und unter Umständen Narben erspart. Und sogar die Gesamtkosten für das Gesundheitssystem ließen sich durch die niedrigen Rezidivraten senken.
Prof. Stephan Grabbe (Münster) erläuterte im Rahmen des Kölner Symposiums den Wirkmechanismus von Imiquimod. Auf gesunder Haut sei nahezu keine Wirkung nachweisbar. Anders bei einem Virus- oder Tumorbefall: Hier erfolge eine Stimulation sowohl der angeborenen als auch der zellvermittelten Immunität. Grabbe: ” Zielzellen von Imiquimod sind Monozyten / Makrophagen, dendritische Zellen und Keratinozyten. Wir messen bei ihnen eine deutliche Stimulation der Zytokinproduktion.” Diese lokale Aktivierung des Immunsystems empfehle Imiquimod u.a. für eine Behandlung verschiedener kutaner Viruserkrankungen, von Präkanzerosen und angeborenen oder erworbenen Defekten der Immunabwehr.