Verantwortlich dafür ist, laut den Forschern der Wright State University in Daytona, eine Veränderung der Verarbeitung von Natrium durch die Nieren. Zinkmangel ist bei Personen mit chronischen Krankheiten wie Typ-2-Diabetes und chronischen Nierenerkrankungen weitverbreitet. Zusätzlich besteht ein erhöhtes Risiko eines zu hohen Blutdrucks.
Natriumchlorid-Kotransporter
Die Art und Weise, wie die Nieren entweder Natrium in den Urin absondern oder es wieder in den Körper aufnehmen, spielt eine Rolle bei der Kontrolle des Blutdrucks. Wichtig dabei ist mit Natriumchlorid-Kotransporter (NCC) ein spezifischer Signalweg. Weniger Natrium im Urin korreliert dabei mit einem höheren Blutdruck. Neue Forschungen legen nahe, dass Zink eine Rolle bei der Regulierung von Proteinen spielt, die ihrerseits den NCC regulieren. Ein direkter Zusammenhang zwischen dem durch Zinkmangel verursachten Bluthochdruck wurde bisher aber nicht hergestellt.
Für die aktuelle Studie haben die Forscher männliche Mäuse mit Zinkmangel einer gesunden Kontrollgruppe mit normalen Werten gegenübergestellt. Die Tiere, die unter einem Zinkmangel litten, wiesen in der Folge einen hohen Blutdruck und einen entsprechenden Rückgang der Ausscheidung von Natrium im Harn auf. Bei Mäusen der Kontrollgruppe konnten derartige Veränderungen jedoch nicht festgestellt werden.
Bessere Behandlung als Ziel
Eine kleine Gruppe der Mäuse mit Zinkmangel erhielt zur Hälfte der Laufzeit der Studie eine zinkreiche Nahrung. Erreichten die Tiere die passenden Werte, begann der Blutdruck zu fallen und die Natriumwerte im Urin stiegen wieder an. Laut den Forschern ist damit nachgewiesen, dass eine verbesserte renale Resorption von Natrium eine entscheidende Rolle bei einem durch Zinkmangel verursachten Bluthochdruck spielt. Die im American Journal of Physiology - Renal Physiology veröffentlichten Ergebnisse könnten daher wichtige Auswirkungen auf die Behandlung von Bluthochdruck bei chronischen Erkrankungen haben.
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