Alzheimer ist eine verheerende neurodegenerative Erkrankung, die letztlich zur Demenz führt. Eine wirksame Behandlung gibt es bislang nicht. Im Zuge des Krankheitsprozesses verkleben winzige Eiweißstoffe – Amyloid-Beta-Peptide, kurz „Aß“ genannt – und lagern sich im Gehirn ab. Diese Aggregate stehen im Verdacht, Nervenzellen zu schädigen. In jüngsten Jahren hat sich zudem herausgestellt, dass Ablagerungen von Aß entzündliche Prozesse in Gang setzen. Angestoßen werden sie vom angeborenen Immunsystem des Gehirns, dessen Repertoire anders als bei der „adaptiven“ Immunabwehr genetisch festgelegt ist. Die Mechanismen, die eine Alzheimer-Erkrankung vorantreiben und Nervenzellen letztlich absterben lassen, wurden im Detail bislang nicht verstanden.
„Die Ablagerung und Ausbreitung von Aβ beginnt wahrscheinlich Jahrzehnte bevor erste klinische Symptome auftreten, beispielsweise Störungen des Kurzeitgedächtnisses. Ein besseres Verständnis dieser Prozesse könnte daher ein Schlüssel zu neuartigen Therapie-Ansätzen sein. Hier ginge es darum, Alzheimer im Frühstadium zu behandeln, bevor sich geistige Beeinträchtigungen bemerkbar machen“, sagt Prof. Michael Heneka, Arbeitsgruppenleiter am DZNE und Direktor an der Klinik für Neurodegenerative Erkrankungen und Gerontopsychiatrie des Universitätsklinikums Bonn.
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