Lässt sich die Krankheit jedoch frühzeitig diagnostizieren und medikamentös behandeln, so können Betroffene durchaus mit einer normalen Lebenserwartung rechnen.
Forschende um den Forscher Hans Zischka vom Münchner Helmholtz Zentrum haben nun in einer neuen Studie herausgefunden, dass ein Molekül aus Methan-oxidierenden Bakterien sich für die Therapie gegen die Kupferspeicherkrankheit anbieten. Das Molekül namens ARBM101 senkte bei Ratten das Kupfer in der Leber innerhalb einer Woche auf normale physiologische Werte – erheblich effizienter als herkömmliche Arzneien.
Momentan wird die Krankheit mit verschiedenen Wirkstoffen behandelt. Chelat-Bildner, beispielsweise, sollen das überschüssige Leberkupfer binden und die Ausscheidung, zumeist über den Urin, fördern. Dies kann zwar die Menge an Kupfer allmählich reduzieren, doch die Werte kommen nicht in die Nähe normaler physiologischer Werte. Folglich sind lebenslange tägliche Dosierungen erforderlich, um das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern.
Ein großes Problem ist einerseits die mangelnde Therapietreue der Patient:innen, andrerseits können unerwünschte Arzneimittelreaktionen auch zu zu schwerwiegenden Problemen und schließlich auch zum Scheitern der Behandlung führen.
Im Vergleich zu den synthetischen Chelat-Bildnern, sind Methan-oxidierende Bakterien wahre Kupferjäger. Durch ihren lebensnotwendigen Bedarf an Kupfer, haben sie ihre Methode der sicheren und wirksamen Kupfermobilisierung optimiert: Sie produzieren und scheiden das Molekül „Methanobactin“ (MB) aus, das Kupfer sehr effizient bindet und nachfolgend aufgenommen wird. Dabei produzieren die unterschiedlichen Bakterienstämme jeweils ihr „typisches“ Methanobactin, sodass es sich mittlerweile um eine ganze Familie sogenannter „Chalkophore“ (altgriechisch χαλκός chalkós für Kupfer) handelt. Trotz struktureller Unterschiede sind alle Vertreter hochgradig kupferspezifisch und mobilisieren das essenzielle Übergangsmetall. Folglich könnten sie für die Kupfermobilisierung und -ausscheidung zur Behandlung von Morbus Wilson geeignet sein, und somit neue Therapieoptionen eröffnen.
Quelle: DOI Originalpublikation
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