Ein großes Problem nach dem Einsetzen eines Stents in ein Blutgefäß sind Gerinnsel, die den Stent erneut verstopfen. Vorbeugend erhalten die Patienten deshalb blutverdünnende Medikamente, unter anderem Aspirin. Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) konnten nun zeigen, dass das Risikogen GUCY1A3 die blutgerinnungshemmende Wirkung von Aspirin verringert und die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Gefäßverschlusses oder gar Todes durch Herzinfarkt erhöht. Menschen, die eine solche Genvariante in tragen, sprechen daher nicht so gut auf die Gabe von Aspirin an. Auch nachdem sie dieses Medikament genommen hatten, klumpten ihre Blutplättchen stark zusammen. Nach dem Setzen eines Stents in den Herzkranzgefäßen hatten die Risikogen-Träger daher auch ein höheres Risiko für einen erneuten Gefäßverschluss oder sogar einen Tod durch Herzinfarkt.
„GUCY1A3 ist bereits seit längerem als Risikogen für die koronare Herzerkrankung bekannt“, sagt Professor Heribert Schunkert, Direktor der Klinik für Herz- und Kreislauferkrankungen im Erwachsenenalter im DHM. „Wir wissen auch, dass es eine wichtige Rolle für die Funktion der Blutplättchen spielt.“ Denn das Gen trägt die Information für ein Protein, das eine zentrale Rolle bei der Hemmung der Blutplättchen-Aggregation spielt. An sich hemmt es sogar das Zusammenklumpen der Blutplättchen. Aber bei der hier untersuchten Variante in GUCY1A3 wird zu wenig von dem Protein gebildet, sodass die Blutplättchen stärker dazu neigen zu verklumpen. Neu ist nun, dass GUCY1A3 auch das Ansprechen auf Aspirin beeinflusst.
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